Les antidépresseurs neufs de l’empereur – Fabian Fajnwaks

 

En pleine période de scandale du Médiator, portant à l’évidence les liens existants en France entre les laboratoires, les médecins et le pouvoir politique, il peut être intéressant de constater que de semblables liens existent dans le monde anglo-saxon depuis bien longtemps, et que la dépression, seconde « maladie » répandue dans la planète en l’an 2020 après les affections cardiovasculaires selon les prévisions de l’O.M.S., en occupe le centre à cause des antidépresseurs, qui rapportent une énorme quantité d’argent à Big Pharma. On connaissait déjà le travail de Jerome WAKEFIELD et Allan HORWITZ, The loss of sadness. How psychtiatry transformed normal sorrow into a depressif disorder[1] par la note de lecture que notre collègue Jean-Claude Maleval avait faite dans La Lettre mensuelle. Ces deux universitaires de la Columbia avaient eu accès aux fiches médicales remplies par les prescripteurs, très nombreux, dans les dispensaires et centres publics de Santé mentale de l’État de New York et avaient pu constater que dans un pourcentage très élevé de cas, seuls deux sur cinq items du D.S.M. IV diagnostiquant un trouble dépressif suffisaient pour prescrire des antidépresseurs. L’item le plus coché était bien sûr la durée dans le temps (plus de deux semaines de trouble) indépendamment de toute cause pathologique à l’origine de l’état dépressif. Ils démontraient alors, chiffres à l’appui, comment le trouble dépressif devenait, par ce biais, la « seconde affection médicale après les troubles cardiovasculaires ».

Mais des articles duNew York Times et Newsweek ont  donné un retentissement majeur dans le monde anglo-saxon à un autre ouvrage. On avait pu lire en février 2008 lepaper que l’auteur, Irving Kirsch, psychologue clinicien à l’Université d’Hull, en Angleterre avait publié dans des revues médicales concernant la différence infime entre l’effet des anti-dépresseurs et celui des placebos. Son livre The Emperor’s new drugs. Exploding the antidepressant myth (Basic Books, London, 2010) démonte avec preuves et arguments consistants, l’efficacité neurochimique réelle des antidépresseurs, et en conséquence, la croyance des fondements neurologiques de la dépression. Son travail a été très contesté par les laboratoires en raison de la méthode de méta–analyse employée (lecture des travaux publiés sans autre expérience directe avec le phénomène étudié). Cependant, étant donné le volume des travaux publiés dans le milieu médical et la fragmentation extrême de ces études dites scientifiques au niveau des phénomènes étudiés, une lecture d’ensemble faisant émerger leurs points d’inconsistance, comme c’est le cas ici, ne pouvait être que salutaire.

Par ailleurs, la bruyante protestation de Big Pharma peut se comprendre, à la lecture de la dénonciation sévère de Kirsch : les laboratoires auraient volontairement omis de communiquer aux médecins et aux organismes régulateurs des médicaments, le NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence) chargé de proposer les principes pour l’agrément des médicaments au National Health Service (NHS) anglais, et à son homologue américain, la Food and Drugs Administration, 40 % des études effectuées par des laboratoires indépendants pour la certification des antidépresseurs, études qui montraient justement qu’il n’y a statistiquement pas beaucoup d’écart entre l’administration d’antidépresseurs et celle de placebos. L’accusation est grave, ce qui a motivé la réaction de la presse Outre-Atlantique.

L’auteur démontre plusieurs choses. D’une part, l’écart entre l’effet placebo et l’effet des drogues –les SSRI, en anglais, inhibiteurs de la capture de sérotonine au niveau de neurotransmetteurs, du type Prozac commercialisé aux USA, premier des antidépresseurs « nouvelle génération » au Déroxat et au Zoloft (dont les génériques sont la Paroxetine et la Sertraline) – correspond seulement à 25 %, le reste  de l’amélioration serait due, selon l’auteur, à l’effet placebo et à l’écoulement du temps. Leur effet réel se vérifie seulement dans les cas de « Troubles dépressifs majeurs ». Comment s’explique l’amélioration attestée dans les protocoles d’essai de ces médicaments ? Dans les essais cliniques, les patients sollicités pour y participer connaissent très souvent les effets secondaires de la médication, ce qui leur permet de deviner assez rapidement s’ils ont pris le médicament ou le placebo dans les tests à « double aveugle ». S’ils commencent à ressentir les effets secondaires, ils commencent à se sentir mieux, par une sorte de prophétie « auto-réalisatrice ». L’auteur ne tient pas compte de l’effet de l’amélioration liée au fait qu’on s’intéresse aux patients, qu’on les écoute, donc aux effets du transfert. Ce qui se dégage des études comparatives, c’est que plus les patients constatent les effets secondaires de la drogue sur eux, plus ils commencent à se sentir mieux.

L’auteur cite le cas d’un nouvel antidépresseur, la Tianeptine, commercialisé en France sous le nom de Stablon. Contrairement aux inhibiteurs de la capture de la sérotonine, la Tianeptine agit comme un stimulateur de la capture de sérotonine, un SSRE (Selective serotonin reuptake inhancer), c’est-à-dire qu’il agit en augmentant la quantité de sérotonine dans le cerveau. Si la théorie du déséquilibre  des mono-amines dans le cerveau est correcte, Kirsch en déduit que cette molécule devrait induire la dépression plutôt que d’améliorer l’état du patient. Cependant, les études montrent qu’elle est plus efficace que les placebos, et autant que les IRSS et les antidépresseurs tricycliques. L’auteur remarque ironiquement qu’il y aura bien un esprit ingénieux pour accommoder la théorie du déséquilibre chimique à cette curiosité, et met en évidence que si la dépression peut être affectée et par les médicaments qui augmentent la sérotonine, et par ceux qui la réduisent, et par les drogues comme les placebos qui n’ont aucun effet, il faut conclure que les bénéfices d’une médication ne peuvent pas être attribués à son action chimique.

Ainsi, alors même que les théories biochimiques de la dépression sont en crise, les chercheurs cherchent des explications alternatives pour maintenir le paradigme biochimique de la dépression : la dépression ne dépendrait-elle pas des anormalités au niveau du système auto-immune, ou de cette petite partie du cerveau restée en garde partie inexplorée, l’hippocampe, ou encore des glandes pituitaire, adrénale ou thyroïdienne ? Le grand espoir des neuroscientistes gît dans la théorie de la neuroplasticité, c’est-à-dire des modifications attestées dans le cerveau lorsque les gens effectuent des apprentissages. Ainsi, la cause de la dépression se situerait au niveau des difficultés à traiter l’information au niveau neuronal. Les antidépresseurs pourraient faciliter – selon ce paradigme – le traitement de l’information, le rendre plus efficace et ainsi apprendre quelque chose de l’expérience. Comment les médicaments pourraient opérer « sera précisé dans des travaux à venir » selon la rhétorique fréquente de ce type de travaux soi-disant scientifiques. Comme l’indique l’auteur, la neuroplasticité « paraît expliquer tellement des choses, que peut-être au fond, elle n’explique rien du tout ». Elle expliquerait tout autant les effets de la psychothérapie que ceux de la médication, car le concept de neuroplasticité justifie même les effets thérapeutiques de l’électrochoc et ceux des placebos sur la dépression. Comme l’indique un des représentants de cette théorie : « les thérapies psychothérapeutiques et pharmacologiques, le traitement par électrochoc et les effets placebo pourraient tous conduire à améliorer les éléments dont nous disposons concernant le traitement et l’amélioration des troubles de l’humeur impliquant des mécanismes similaires au niveau de la plasticité neuronale. »[2] Le problème avec la neuroplasticité est qu’elle n’explique pas comment ces traitements si différents – même ceux incluant des drogues supposées avoir des effets complètement opposés – produisent les effets supposés au niveau neuronal. Et finalement, comme l’indique Kirsch, si les placebos produisent les mêmes changements au niveau de la neuroplasticité, pourquoi s’encombrer d’antidépresseurs ?

Cet ouvrage constitue donc une critique rendant encore plus inconsistant ce « semblant articulé qu’est le discours scientifique »[3] comme le disait Lacan, « discours scientifique qui progresse sans plus même se préoccuper s’il est ou non semblant. Il s’agit seulement que son réseau, son filet, son lattice fasse apparaître les bons trous à la bonne place. » Si le terme de  « santé mentale » a évolué selon les époques, depuis une conception morale, en passant par l’approche humaniste des années ’50 jusqu’à sa forme actuelle articulée aujourd’hui surtout autour de chiffres, de statistiques et d’articles médicaux comme ceux que ces deux travaux contribuent à déconstruire, il s’agit de mettre en évidence ce qui fait trou dans cette « articulation algébrique du semblant ». Ceci non pas pour dénoncer seulement que « l’empereur est nu » en s’inscrivant par là dans le mouvement contemporain de dénonciation des semblants, et nourrir ainsi le cynisme ambiant, mais pour situer le Réel en jeu qui échappe au discours de la santé mentale.